Beschermingsmechanisme mitochondriën tijdens stress

Wetenschappers van The Scripps Research Institute (TSRI) in Californië hebben een mechanisme ontdekt waarmee de functie van mitochondriën overeind blijft tijdens cellulaire stress. Het mechanisme beschermt mogelijk tegen ziekten met het ouder worden. Tijdens periodes van stress op celniveau (endoplasmatisch reticulum) blijkt dat de lichaamscellen de productie van eiwitten volledig stilleggen. De wetenschappers zagen dat met deze shutdown van de eiwitproductie er een verandering optrad van de mitochondriën. De mitochondriën zijn verantwoordelijk voor de energieproductie en hebben normaliter de vorm van een kleine boon. Onder invloed van cellulaire stress veranderen ze in een langgerekte vorm. Enkele uren waarin de eiwitproductie wordt stilgelegd, blijkt al voldoende om de mitochondriën van vorm te doen veranderen. Dit proces wordt gestimuleerd door PERK-signalering. Zonder adequate PERK-signalering kan de functie van de mitochondriën gedurende periodes van cellulaire stress verstoord raken. Echter, wanneer PERK-signalering teveel wordt geactiveerd, vernietigt de cel zichzelf. Met het ouder worden blijkt het moeilijker dit mechanisme in balans te houden. Normaliter treedt PERK-signalering in werking bij cellulaire stress, teneinde de mitochondriale functie overeind te houden en de productie van misvormde proteïnen te voorkomen. De wetenschappers vonden in hun experiment dat verandering van vorm van de mitochondriën gepaard ging met dit beschermingsmechanisme. De blokkade van eiwitsynthese tijdens periodes van cellulaire stress en het handhaven van de energieproductie door verandering van de vorm van mitochondriën blijkt een effectief mechanisme voor cellen om te overleven tijdens kortdurende stress. Een defecte PERK-signalering blijkt een rol te spelen bij diverse degeneratieve aandoeningen zoals diabetes en de ziekte van Alzheimer.