Botbreuk: pas op met pijnstillers

Recent onderzoek aan de New Jersey Medical School heeft aangetoond dat pijnstillers die selectief de werking van het enzym COX-2 onderdrukken (de zogeheten COX-2-remmers) de genezing van botbreuken tegengaan. Volgens de publicatie in de Journal of Bone and Mineral Research treedt er geen herstel van botfracturen op bij ratten die de COX-2-remmers Vioxx en Celebrex kregen toegediend. Beide middelen worden vaak voorgeschreven om de pijn bij botbreuken te verlichten. Bij muizen die een mutatie in het gen voor COX-2 hebben vindt er eveneens geen normaal botherstel plaats. In een vroeg stadium van normaal botherstel treden er kleine ontstekingen op. Dit zorgt ervoor dat het enzym COX-2 gevormd wordt, wat leidt tot de productie van prostaglandines. De onderzoeksresultaten tonen aan dat de COX-2-activiteit noodzakelijk is om botvormende cellen en groeifactoren hun werk te laten doen. COX-2 blijkt niet betrokken te zijn bij de ontwikkeling van het skelet voor de geboorte. Muizen met een genetische afwijking in het COX-2-gen vormen dan ook een normaal skelet. Dit betekent dat de ontwikkeling van botweefsel en het herstel van botbreuken via verschillende mechanismen verlopen. De oudere generatie pijnstillers die niet selectief de werking van COX-2 onderdrukken, de zogenoemde NSAIDs, gaan de genezing van botbreuken niet tegen maar vertragen dit herstel met enkele weken. Aspirine is één van de weinige pijnstillers die niet van invloed zijn op de genezing van botfracturen.