COX-2 remmers vertragen botherstel

Een studie bij ratten heeft uitgewezen dat pijnstillers die de werking van het enzym COX-2 onderdrukken het herstel van botbreuken belemmert. Het herstel van het botweefsel zou zo’n 25 tot 50% vertraagd worden. Er bestaan twee categorieën pijnstillers: de zogenoemde ‘non-steroidal anti-inflammatory drugs’ (NSAID’s) verhinderen de werking van de enzymen COX-1 en COX-2, terwijl de COX-2-remmers enkel de activiteit van dit laatste enzym onderdrukken. Het enzym COX-2 is van belang voor de productie van prostaglandines, welke betrokken zijn bij ontstekingen. Amerikaanse onderzoekers onder leiding van dr Patrick O’Conner hebben nu echter aangetoond dat COX-2 tevens een cruciale rol speelt bij de vorming van botweefsel. Aan de University of New Jersey kregen ratten met botbreuken verschillende soorten pijnstillers toegediend. De botfracturen van ratten die NSAID’s kregen, heelden langzamer dan normaal of heelden zelfs helemaal niet. De NSAID’s ibuprofen en indomethacine vertraagden het botherstel met ongeveer één tot twee weken. Dit komt bij mensen overeen met een vertraging van ongeveer 25 tot 50%. Bij geen enkel dier dat de COX-2 remmer Vioxx kreeg genazen de botfracturen. Bij de ratten die de COX-2 remmer Celebrex kregen, genas geen enkele botfractuur volledig, maar bij ongeveer de helft van deze dieren trad een vorm van botgroei op. Hoewel resultaten van dierstudies niet zomaar naar de mens doorgetrokken kunnen worden, lijken deze resultaten toch implicaties te hebben voor mensen. Wanneer iemand van een botbreuk herstelt, kan hij bovengenoemde pijnstillers beter niet gebruiken. In de afgelopen twintig jaar zijn er inderdaad gevallen gerapporteerd van patiënten waarbij het gebruik van NSAID’s problemen opleverde bij het botherstel. Aspirines lijken niet tot deze problemen te leiden.