Gecombineerd tekort vitamine E en vitamine C oorzaak apart syndroom

In 1908 ontdekten de Noorse onderzoekers A.Holst en T.Froehlich de cavia als ideaal onderzoeksdier voor het bestuderen van scheurbuik. Nog altijd is de cavia het meest geschikte proefdier voor vitamine C onderzoek. Gecombineerde tekorten van vitamine E en vitamine C bij cavia's leiden tot een niet eerder beschreven klinisch syndroom van progressieve verlamming. Op grond van in vitro laboratoriumonderzoek naar de interacties van vitamine E en vitamine C was gevonden dat vitamine E gerecycled kon worden door vitamine C. Voor onderzoek in vivo werden proeven met cavia's uitgevoerd die een gecombineerde deficiëntie van vitamine E en vitamine C hadden. De cavia is evenals de mens strikt afhankelijk van een adequate inname van vitamine C, vitamine E en selenium als essentiële antioxidanten. Onderzoekers van de Vanderbilt University School of Medecine, Nashville, Verenigde Staten, hadden reeds in eerder onderzoek gevonden dat de gecombineerde deficiëntie van selenium en vitamine E bij de cavia oorzaak is van fatale myopathie. Cavia's kregen gedurende 14 dagen een basisvoer of een vitamine E deficiënt voer. Vervolgens kreeg de heft van elke groep een voer zonder vitamine C. Van 21 cavia's die een voer zonder vitamine E en vitamine C hadden gekregen stierven er acht binnen 10 dagen na begin van de gecombineerd deficiënte voeding. Acht andere cavia's ontwikkelden een karakteristiek syndroom na ongeveer elf dagen. Eerst kregen zij verlammingen in de achterpoten. Binnen enkele uren raakten alle vier poten verlamd en ontstonden ademhalingsmoeilijkheden met fatale afloop. Het klinisch beeld was afwijkend van dat van scheurbuik door enkelvoudig vitamine C gebrek en eveneens niet in overeenstemming met de spierbeschadigingen door enkelvoudig tekort aan vitamine E. Om de oorzaak van het verlammingssyndroom op te sporen werd biochemisch en histologisch onderzoek bij de vier groepen cavia's uitgevoerd. Histopathologisch onderzoek kon geen laesies in de spieren of het zenuwstelsel aantonen dat de verlammingen zouden kunnen verklaren. Biochemische tests bevestigden ten eerste dat er sprake was van sterk verlaagde concentraties vitamine E en vitamine C in plasma en lever. Ook in hersenweefsel waren deze concentraties verlaagd. Metingen van F2 isoprostaan als marker voor lipidenperoxidevorming gaven sterk verhoogde waarden in lever, hersenen en ruggenmerg. Een simultane deficiëntie van vitamine E en vitamine C veroorzaakte lipidenperoxidatie in het centraal zenuwstelsel. Voor het eerst werd een opmerkelijk klinisch syndroom van progressieve verlamming veroorzaakt door gecombineerd tekort van vitamine E en vitamine C bij de cavia beschreven. Het optreden van dit klinisch syndroom maakt aannemelijk dat de nutriënten vitamine E en vitamine C in vivo op enige wijze met elkaar reageren. Tenslotte merken de onderzoekers op dat personen met een tekort aan vitamine E in hoge mate gevoelig zijn voor verwonding indien zij tevens vitamine C deficiënt raken.