Hoe veroorzaakt homocysteïne vaatziekten?

Onder redactie van Dr. Gert Schuitemaker Gert Schuitemaker

Onder redactie van Dr. Gert Schuitemaker

2 min

Per 48 uur kun je als gast 5 artikelen gratis lezen; dit is gratis artikel 1 van 5.

Neem een digitaal abonnement  of Inloggen als abonnee
In een groot aantal epidemiologische en klinische studies is homocysteïne als onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekten tevoorschijn gekomen. Via de regulatie van de homocysteïnestofwisseling door een verhoogde inname van cofactoren, vooral van foliumzuur en in mindere mate van vitamine B12 en vitamine B6, kan het risico op vaatziekten worden verminderd. Het werkingsmechanisme van homocysteïne als oorzakelijke factor is niet opgehelderd. Aangenomen wordt dat vrije-radicalenreacties in de vaatwand hierin een centrale rol spelen. Door dr. Xiao Wang, verbonden aan Cornell University Medical College in New York is een theorie opgesteld voor de door homocysteïne veroorzaakte vaatwandschade. In het bloed vormen homocysteïnemoleculen een chelaat met calcium. Een hogere concentratie homocysteïne resulteert in een verhoogde binding van calcium. Homocysteïne kan op deze wijze calcium onttrekken of onthouden aan calciumafhankelijke structuren die onmisbaar zijn voor de onderlinge verbinding en samenhang van cellen. Er ontstaan lossere structuren die gevoelig zijn voor het verlies van integriteit. In het bijzonder in de vaatwand kan dit verstorend werken. Bij langdurige verstoring kunnen de endotheelbeschadigingen leidend tot ontstekingsreacties een blijvend karakter hebben. Indien de ontstekingsreacties langzaam maar zeker de overhand krijgen resulteren onomkeerbare vasculaire aandoeningen.

Schrijf u nu in voor onze nieuwsbrief en blijft op de hoogte van het laatste orthomoleculaire nieuws.

Gerelateerde artikelen