Pyridoxal-5-fosfaat goede glycosylatieremmer

Oxidatie van fosfolipiden leidt tot de vorming van fosfatidylhydroperoxiden die zich in bloed en weefsels kunnen ophopen. Vervolgens kunnen deze reageren met glucose in de Maillardreactie waarbij tenslotte advanced glycosylation endproducts (AGE\'s) ontstaan. In het plasma van suikerpatiënten worden abnormaal verhoogde waarden van fosfatidylhydroperoxiden gevonden.
Door Japanse onderzoekers werd een screeningssysteem ontwikkeld waarin de afremming van fosfolipidengycosylatie in vitro reproduceerbaar kan worden getest. Centraal hierin staat de vorming van Amadori-geglycosyleerd fosfatidylethanolamine uit fosfatidylethanolamine(PE) en glucose. In het testsysteem worden de reactieomstandigheden qua temperatuur, pH, glucoseconcentratie, zo goed mogelijk nagebootst zoals in het lichaam het geval zou zijn. Een hele reeks van stoffen werd getest op hun vermogen de glycosylatie te remmen. Hiertoe behoorden aminoguanidine, aspirine, carnosine, vitamine C, vitamine E, quercetine, rutine, L-lysine, L-cysteine, vitamine B6 in de vormen pyridoxine, pyridoxamine, pyridoxal en pyridoxal-5-fosfaat (P5P). De pyridoxalvormen van vitamine B6 reageerden snel met fosfatidylethanolamine voordat PE en glucose met elkaar in reactie konden treden. Hierbij kwam het P5Pals beste ui de bus.
Op grond van de resultaten in dit modelsysteem achten de onderzoekers het aannemelijk dat de actieve vorm van vitamine B6, het P5P, werkzaam zal zijn als lipidenglycosylatieremmer in het menselijk lichaam. Het zou als zodanig kunnen bijdragen aan de preventie van complicaties van suikerziekte.