Vitamine B12 deficiëntie, homocysteïne en arteriosclerose

Onder redactie van Dr. Gert Schuitemaker Gert Schuitemaker

Onder redactie van Dr. Gert Schuitemaker

2 min

Per 48 uur kun je als gast 5 artikelen gratis lezen; dit is gratis artikel 1 van 5.

Neem een digitaal abonnement  of Inloggen als abonnee
In dit onderzoek werd bij de meesten van de 13 patiënten met hyperhomocysteïnemie een sterk verhoogde concentratie gereduceerd homocysteïne gevonden. De gereduceerde fractie nam exponentieel toe als een functie van de totale homocysteïne concentratie. De ratio van gereduceerd homocysteïne ten opzichte van totaal homocysteïne was positief gecorreleerd met de gereduceerde:totaal ratio voor cysteïne en cysteïnylglycine. Dit suggereert een redox evenwicht tussen de verschillende soorten aminothiolen. De vrije geoxideerde en de eiwit gebonden maken het grootste deel uit van het homocysteïne in het plasma van deze patiënten. De hoeveelheid eiwit gebonden homocysteïne bleek negatief gecorreleerd met de concentratie proteïne gebonden cysteïne en cysteïnylglycine, hetgeen een vervanging van deze aminothiolen door homocysteïne suggereert. De auteurs concluderen dat de hyperhomocysteïnemie die wordt veroorzaakt door een cobalamine deficiëntie gerelateerd is aan een verhoogde fractie gereduceerd homocysteïne, die op zijn beurt de redox status van andere aminothiolen in het plasma beïnvloedt. Verhogingen van de concentraties van verschillende soorten homocysteïne kunnen leiden tot vasculaire schade. Deze suggestie wordt ondersteund door de recente bevinding dat gereduceerd, geoxideerd en proteïne gebonden homocysteïne verhoogd waren in 60 patiënten met premature perifere arteriosclerose in vergelijking tot gezonde controles.

Schrijf u nu in voor onze nieuwsbrief en blijft op de hoogte van het laatste orthomoleculaire nieuws.

Gerelateerde artikelen