Calcium in neuronen gerelateerd aan Parkinson

Een excessieve hoeveelheid calcium in neuronen is mogelijk gerelateerd aan het ontstaan van neurodegeneratieve aandoeningen zoals de ziekte van Parkinson, Lewy-Body dementie en multisysteematrofie. Eerste aanwijzingen voor dit verband werden gevonden in een studie van de University of Cambridge. Calcium blijkt van invloed op de interactie tussen de zenuwuiteinden en het eiwit alfa-synucleïne dat geassocieerd is met specifieke neurodegeneratieve aandoeningen zoals Parkinson. Een excessieve hoeveelheid van calcium of alfa-synucleïne in de zenuwuiteinden kan de oorzaak zijn van een kettingreactie die leidt tot apoptose (afsterven) van neuronen. Alfa-synucleïne is een eiwit dat van nature aanwezig is in het brein in de presynaptische terminals; de uiteinden van de neuronen. Deze terminals geven neurotransmitters af waardoor zenuwcellen onderling kunnen communiceren. Ook calcium speelt een rol bij de afgifte van neurotransmitters. De wetenschappers ontdekten dat onder invloed van een toename van de calciumconcentratie in de neuronen het eiwit alfa-synucleïne op meerdere punten aan synaptische blaasjes bindt, waardoor de blaasjes aan elkaar gaan hechten. Dit wijst erop dat alfa-synucleïne een rol speelt bij de chemische overdracht van informatie tussen zenuwcellen. Echter, bij een excessieve hoeveelheid van calcium of alfa-synucleïne in de neuronen kan de balans verstoord raken en kunnen onoplosbare opeenhopingen - zogenaamde Lewy Body’s - ontstaan die ten grondslag liggen aan neurodegeneratieve aandoeningen. Het begrijpen van de rol van calcium en alfa-synucleïne kan mogelijk leiden tot nieuwe behandelmethoden van Parkinson en verwante aandoeningen.