Pas op voor HFCS, vooral in frisdranken

Niet-alcoholische vetleverziekte en insulineresistentie komen vaak gecombineerd voor. Bij de ontwikkeling van deze aandoeningen spelen zowel genetische factoren als voedingsgewoonten een rol. In een Zwitserse studie werd in dit verband het negatieve effect van een hoge consumptie van fructose, een potentiële stimulator van de aanmaak van vetten in de lever, aangetoond.
De consumptie van fructose laat de laatste jaren een aanzienlijke stijging zien. Dit vooral door de verhoogde consumptie van hoog-fructose-maïssiroop (HFCS), vooral de zoetmaker in frisdranken. In tegenstelling tot glucose, kan fructose als energiebron alleen door de lever worden verwerkt. Hierbij wordt het in eerste instantie in glycogeen omgezet, maar aangezien de glycogeenvoorraad in de lever het grootste deel van de dag vol is, rest bij overmatige en voortdurende aanvoer alleen nog de omzetting in vet.
De studie werd uitgevoerd met 16 gezonde mannen die, vanwege ouders met suikerziekte, een verhoogd risico van stofwisselingsziekten hadden, en 8 gezonde controlepersonen zonder deze genetische aanleg. Ze kregen allen, in willekeurige volgorde, 7 dagen een isocalorisch dieet en 7 dagen een hoogcalorisch fructoserijk dieet (3,5 g fructose per kg vetvrij lichaamsgewicht per dag, plus een 35% verhoogde energie-inname).
Voor zowel degenen met als zonder genetische aanleg voor stofwisselingsziekten bleek het hoogcalorisch fructoserijke dieet tot een verhoogde vetafzetting in lever en spieren en een verhoogde concentratie triglyceriden in het bloed te leiden. Daarnaast zorgde het voor een verhoogde glucose-afgifte door de lever. Het negatieve effect van fructose op de vetsamenstelling van het bloed kwam het meest uitgesproken tot uiting bij degenen met een genetische aanleg voor stofwisselingsziekten. Dit geeft volgens de onderzoekers aan dat zij mogelijk meer vatbaar zijn voor de ontwikkeling van dislipidemie als gevolg van een hoge fructoseconsumptie.